BPPV

Gejala utama dari BPPV adalah vertigo (sensasi berputar) dipengaruhi perubahan posisi kepala yang berhubungan dengan gravitasi. Pasien biasanya merasa mulai pusing saat bangun dari tempat tidur, berguling di tempat tidur, memiringkan kepala ke belakang, misalnya untuk mencari sesuatu di rak atau membungkuk ke depan misalnya ketika memperbaiki sepatunya. Namun, gejala BPPV dapat bervariasi antara pasien dan dapat bermanifestasi pusing non spesifik, instabilitas postural, pusing karena cahaya dan mual. Vertigo dalam BPPV biasanya intermiten dan bergantung pada posisi. Pasien dengan BPPV tidak mengalami vertigo yang berat selama aktivitas sehari-hari yang dilakukan dengan postur tegak, tetapi ketika bangun dari tempat tidur.

Pada BPPV, vertigo biasanya bersifat sementara, durasinya berhubungan dengan durasi posisi nistagmus, yang biasanya sembuh dalam waktu 30 detik pada BPPV kanal posterior (PC-BPPV). Namun, durasi relatif lebih lama (kadang-kadang lebih dari 1 menit) pada HC-BPPV. Walaupun begitu, kadang pasien dengan BPPV melaporkan pusing yang persisten dan tidak seimbang, dengan memperhatikan cermat riwayatnya mengungkapkan bahwa dalam kebanyakan kasus, memburuknya gejala dipengaruhi dengan perubahan posisi.

EPIDEMIOLOGI

Terdapat kekurangan dari studi epidemiologi pada BPPV. Prevalensi BPPV telah dilaporkan 10.7-64 per 100.000 populasi. Menurut sebuah penelitian terbaru di Jerman yang menggunakan telepon berbasis wawancara, prevalensi BPPV adalah 2,4% dengan kejadian 1 tahun 0,6%.

BPPV idiopatik biasanya terjadi pada orangtua dan perempuan, dengan rasio perempuan-laki-laki adalah 2-3:1 dan usia puncaknya terjadi dalam dekade keenam kehidupan. BPPV lebih sering melibatkan telinga kanan, faktor yang mungkin terkait adalah kebiasaan tidur  ke sisi kanan pada populasi umum.

Sebagian besar BPPV berkembang dalam kanal semisirkular horizontal dan posterior. PC-BPPV mewakili 60-90% dari semua kasus BPPV dan HC-BPPV 5-30% kasus. Namun, HC-BPPV sekarang tampaknya lebih banyak daripada yang diperkirakan sebelumnya. Proporsi HC-BPPV- dihubungkan penurunan kasus dengan peningkatan interval waktu rata-rata dari onset gejala ke diagnosis, mungkin karena tingkat resolusi spontan yang lebih tinggi pada HC-BPPV. Dengan demikian, proporsi relatif dari setiap jenis BPPV mungkin tergantung pada nilai setiap klinik. BPPV jarang melibatkan kanalis semisirkularis anterior. BPPV timbul dari beberapa kanal yang juga telah dijelaskan.

ETIOLOGI

Penyebab BPPV sebagian besar tidak diketahui (idiopatik). Mengingat tingginya prevalensi BPPV kalangan perempuan paruh baya, faktor hormonal mungkin memainkan peran dalam perkembangan BPPV. Dalam penelitian terbaru, nilai densitas mineral tulang menurun baik pada perempuan maupun laki-laki dengan BPPV idiopatik dibandingkan dengan kontrol normal tanpa ada riwayat pusing. Prevalensi osteopenia (-2,5 < T-score < 1,0 ) dan osteoporosis (T-score < -2,5) juga ditemukan lebih tinggi baik pada perempuan dan laki-laki dengan BPPV dibandingkan dengan kontrol normal. Selain itu, perempuan dengan usia > 45 tahun, T-score terendah juga menurun pada kelompok rekuren, dibandingkan dengan kelompok de novo. Temuan ini menunjukkan keterlibatan metabolisme kalsium yang terganggu pada BPPV idiopatik dan hubungan yang signifikan antara osteopeni/osteoporosis dan BPPV idiopatik. Otokonia merupakan deposit kalsium karbonat dalam bentuk gabungan kristal kalsit dan tulang yang mengandung 99% kalsium yang ditemukan dalam tubuh. Penurunan kadar estrogen dapat menganggu struktur internal otokonia atau interkoneksinya dan keterikatan matriks gelatin. Selain itu, peningkatan konsentrasi kalsium bebas dalam endolymph karena peningkatan resorbsi kalsium dapat mengurangi kapasitas untuk melarutkan otokonia yang lepas.

BPPV dapat terjadi secara sekunder untuk berbagai gangguan yang merusak telinga bagian dalam dan melepas otolit dari makula utrikular. Trauma kepala menyebabkan kerusakan mekanik pada telinga yang merupakan penyebab umum dari BPPV. Pasien jarang mengalami BPPV setelah operasi mastoid atau jika terlibat dalam posisi miring kepala yang persisten, seperti tukang cukur atau dokter gigi.

Dibandingkan dengan bentuk idiopatik, BPPV traumatik memiliki beberapa ciri khas, yaitu tingginya kejadian bilateral, keterlibatan multiple kanal pada sisi yang sama, setara antara perempuan dan laki-laki, distribusi pada usia lebih muda, lebih sulit untuk diobati dan frekuensi rekuren/ sering kambuh. Selain itu, BPPV dapat berkembang secara sekunder ke salah satu dari penyakit telinga bagian dalam (misalnya, neuritis vestibular, labyrinthitis dan penyakit Meniere) yang menyebabkan degenerasi dan melonggarnya otokonia, tetapi tidak sepenuhnya menghambat fungsi kanal semicircular. Insiden BPPV juga diketahui lebih tinggi pada pasien dengan migrain, walaupun mekanisme yang tepat masih belum jelas. BPPV telah dilaporkan terjadi dalam hubungannya dengan giant-cell arteritis, diabetes, and hyperuricemia.

MEKANISME PATOLOGI

 

 Lepasnya debris otolith dapat menempel pada cupula (cupulolithiasis) atau dapat mengambang bebas di kanal semisirkular (canalolithiasis) (gambar 1). Penelitian patologis telah menunjukkan bahwa kedua kondisi tersebut dapat terjadi. Debris otholith menyingkir dari cupula dan memberikan sensasi berputar melalui efek gravitasi langsung pada cupula atau dengan menginduksi aliran endolymph selama gerakan kepala di arah gravitasi (gambar 2). Menurut teori cupulolithiasis, deposit cupula (heavy cupula) akan memicu efek gravitasi pada krista. Namun, gerakan debris yang bebas mengambang adalah mekanisme patofisiologi yang saat ini diterima sebagai ciri khas BPPV. Menurut teori canalolithiasis, partikel mengambang bebas bergerak di bawah pengaruh gravitasi ketika merubah posisi kanal dalam bidang datar vertical. Tarikan hidrodinamik partikel menginduksi aliran endolymph, menghasilkan perpindahan cupular dan yang penting mengarah ke respon yang khas diamati.

Beberapa studi telah berusaha untuk mengidentifikasi utrikular (otolithic) abnormalitas di BPPV, tetapi telah menghasilkan hasil yang tidak konsisten. Pasien dengan BPPV dapat menunjukkan kelainan di vestibular yang menimbulkan potensial myogenic, horizontal visual subjektif dan “gain during off-vertical axis rotation”

DIAGNOSIS

Setiap jenis BPPV didiagnosis dengan mengamati pola nistagmus yang diinduksi selama manuver posisi yang telah dirancang untuk bergerak hanya saluran yang terlibat dalam arah gravitasi maksimum. Namun, pengamatan yang tepat dari nistagmus memerlukan fiksasi yang dihilangkan selama manuver.

PC-BPPV

Dalam PC-BPPV, posisi nistagmus diinduksi dengan Dix-Hallpike’s maneuver ke arah kanal yang terkena (Gambar 3). 

Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald). Eksitasi dari kanal posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus inferior kontralateral, yang menghasilkan deviasi mata ke bawah dengan torsi ke arah telinga atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan torsional, dengan kutub teratas mata ke arah telinga bawah. Nistagmus biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior. Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis tipe PC-BPPV  cenderung memiliki latensi lebih pendek dan waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten).

Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis PC-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher, sindrom radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai alternative ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah pasien duduk di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala berpaling 45˚ ke arah yang berlawanan (gambar 4).

HC-BPPV

HC-BPPV didiagnosis dengan “supine roll test” (manuver Pagnini-McClure), di mana kepala diputar sekitar 90˚ ke setiap sisi dengan posisi supine (gambar 5). Nistagmus horizontal akan mengarah ke dasar (geotropic nystagmus) (gambar 5A) atau mengarah ke atas (apogeotropic nystagmus) (gambar 5B). Nistagmus yang diinduksi cenderung lebih persisten pada HC-BPPV dibandingkan PC-BPPV. Nistagmus yang timbul selama posisi HC-BPPV biasanya menunjukkan kelelahan yang lebih kecil dan lebih singkat dibandingkan yang timbul pada PC-BPPV. 

Penentuan sisi yang terkena (lateralisasi) sangat penting untuk pengobatan yang tepat dari HC-BPPV menggunakan CRMs, yang akan dibahas kemudian (Tabel 1). Karena aliran ampullopetal endolymph menimbulkan respon yang lebih besar daripada aliran ampullofugal dalam kanal horizontal (Hukum kedua Ewald), nistagmus yang diinduksi akan lebih kuat ketika kepala menoleh ke arah telinga yang terkena pada tipe geotropic HC-BPPV. Sebaliknya, kepala berpaling ke telinga yang sehat akan menghasilkan nystagmus kuat pada HC-BPPV apogeotropic. 

Penentuan telinga yang terkena kadang sulit karena adanya respon yang agak simetris terutama jika nistagmus yang diinduksi tidak diketahui. Dalam kasus ini, temuan lain mungkin memberikan petunjuk untuk menentukan telinga terkena. Pada HC-BPPV, nistagmus dapat dirangsang dengan berbaring telentang dari posisi duduk [lying-down nystagmus (LDN)] atau dengan menekuk kepala ke depan sambil duduk [head-bending nystagmus (HBN)]. Hingga 80% kasus HC-BPPV, LDN dan HDN saling berlawanan. Pada geotropic HC-BPPV, HBN lebih berpengaruh pada telinga yang terkena, sedangkan LDN lebih ke arah telinga yang sehat. HBN pada geotropic HC-BPPV berasal dari migrasi ampullopetal dari otolith, sedangkan LDN dijelaskan dengan perpindahan ampullofugal dari otolith pada kanal horizontal. Sebaliknya, sebagian besar HBN adalah kontralesi dan LDN biasanya ipsilesional ketika diamati pada HC-BPPV apogeotropik. HBN dan LDN pada HC-BPPV apogeotropik dijelaskan dengan defleksi heavy cupula sebagai respon perubahan posisi.

            Pada HC-BPPV apogeotropik, nistagmus horizontal yang diinduksi dapat hilang ketika kepala menoleh 10-20˚ ke arah telinga yang terkena, dengan posisi supine (titik nol). Titik nol merupakan sejajarnya heavy cupula dalam arah vektor gravitasi.

            Nistagmus spontan yang juga dikenal sebagai pseudospontaneus nystagmus, tidak jarang dalam HC-BPPV. Pada laporan sebelumnya, 66-76% pasien HC-BPPV memperlihatkan nistagmus spontan. Nistagmus spontan pada HC-BPPV berhubungan dengan posisi anatomi kanal semisirkular horizontal, yang cenderung 30˚ ke arah yang berlawanan dari bidang horizontal. Oleh karena itu, gaya gravitasi dapat mempengaruhi debris otolithic dalam kanal atau heavy cupula, bahkan ketika dalam posisi duduk tegak. Untuk alasan yang sama, nistagmus pseudospontaneous hilang ketika kepala pasien ditundukkan ke depan sekitar 30º. Dalam posisi ini, karena kanal horisontal sejajar dengan bidang datar horizontal, efek gravitasi dikesampingkan. Namun, nistagmus pseudospontaneous harus dibedakan dari continues nystagmus dengan vertigo terus menerus yang dihasilkan dari apa yang disebut canalith jam dan tekanan endolymph negatif antara plug dan cupula.

Pada BPPV, reversal spontan pada nistagmus posisi awal jarang terjadi tanpa perubahan posisi. Pada geotropic HC-BPPV, nistagmus geotropik awal kadang berbalik arah ketika kepala menoleh ke arah sisi yang lesi dan nistagmus yang diinduksi kuat (kecepatan fase lambat maksimal = 104 ± 62 º / sec, mean ± SD). Adaptasi jangka pendek dari reflek vestibule-ocular tampaknya menjadi mekanisme utama yang mendasari reversal spontan dari posisi awal nistagmus.

AC-BPPV

BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan AC-BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan dengan PC-BPPV. Pada AC-BPPV, SHH seperti Dix-Hallpike’s maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus dengan komponen ipsitorsional (kutub atas mata ke arah telinga yang terkena). Selain itu, nistagmus torsional pada AC-BPPV dapat tidak jelas, seperti pada PC-BPPV.

Tipe kanal-campuran BPPV

BPPV dapat melibatkan multiple kanal semisirkular. Tipe kanal-campuran dari BPPV, yang paling umum adalah kombinasi PC dan HC-BPPV, sekitar 1,5-5,0% dari seluruh kasus BPPV di literature. Tipe kanal-campuran dari BPPV sering melibatkan kanal pada sisi yang sama (misalnya kanal horizontal kanan dan posterior kanan), tetapi keterlibatan bilateral juga telah dilaporkan. Trauma dapat meningkatkan resiko dari kanal-campuran BPPV.

DIAGNOSA BANDING

Banyak pasien BPPV khawatir bahwa mereka menderita gangguan serius, seperti stroke. Meskipun BPPV adalah penyakit jinak dan timbul dengan sendirinya, penyakit yang lebih serius seperti stroke sirkulasi posterior dapat menyerupai BPPV. Namun, posisi sentral nistagmus biasanya menyertai vertigo persisten, ketidakseimbangan dan gejala serta tanda neurologis lain (Tabel 2).

            Karena nistagmus posisional merupakan temuan khas dari lesi yang mengenai cerebellum dan AC-BPPV merupakan kondisi yang jarang, hanya 1,5-5% dari seluruh kasusu BPPV, diagnosis AC-BPPV seharusnya hanya pada kasus khas tanpa defisit neurologis lain. Bahkan pada pasien itu, kemungkinan patologi sentral harus diteliti ketika CRMs berulang gagal untuk mengatasi gejala dan nistagmus.

            Dalam studi sebelumnya, 72% pasien dengan nistagmus posisional menunjukkan kelainan sentral, sementara 24% (sebagian besar diduga AC-BPPV) tidak diketahui etiologinya tanpa patologi sentral.

            Pada kesempatan langka, telah dilaporkan vertigo posisional paroksismal sentral menyerupai BPPV setelah infark dorsolateral lalu ventrikel keempat atau nodulus atau plak soliter yang mengenai brachium conjunctivum.

PENGOBATAN

BPPV biasanya berupa gangguan yang timbul dengan sendirinya dan dapat sembuh dengan berjalannya waktu tanpa pengobatan khusus. Menurut sebuah laporan pada BPPV yang tidak diobati, sebagian besar HC-BPPV sembuh dalam waktu 16 ± 19 hari dan PC-BPPV 39 ± 47 hari sejak onsetnya. Namun, diagnosis yang benar dan manuver reposisi yang tepat memungkinkan penyembuhan yang cepat dan sederhana untuk BPPV.

            Pada tahun 1970an, pengobatan BPPV banyak melibatkan pemberian supresan vestibular dan pembatasan perubahan posisi yang sangat berperan menimbulkan vertigo, yang berarti bahwa perbaikan kondisi membutuhkan waktu yang lama. Setelah latihan Brandt-Daroff diperkenalkan tahun 1980, disarankan agar pasien dengan BPPV melakukan latihan aktif. Dengan mengadopsi latihan Brandt-Daroff, masa pengobatan BPPV lebih singkat 10-14 hari. Namun, tujuan dari latihan ini adalah untuk habituasi dan kompensasi sistem vestibular. Pasien dengan BPPV tidak diobati secara efektif sampai akhir tahun 1980 dan awal 1900, ketika CRMs diperkenalkan.

CRMs

PC-BPPV

Metode yang paling popular untuk pengobatan PC-BPPV adalah Semont’s liberatory dan  Epley’s maneuver. Epley’s maneuver menggunakan perubahan posisi kepala secara bertahap (gambar 6) untuk membersihkan free floating otolithic debris keluar dari kanalis semisirkular dan kembali ke dalam utrikulus. Awalnya diterapkan vibrasi mastoid yang tidak lama kemudian manuver reposisi oleh Eplay dianjurkan. Awalnya, pasien diminta untuk mempertahankan posisi tegak selama 48 jam setelah manuver reposisi, namun pembatasan posisi setelah pengobatan tidak diharuskan dan dapat disederhanakan.

Secara teori, vertigo posisional dapat diatasi setelah reposisi debris otolitic ke dalam utrikulus dengan Epley’s maneuver. Tingkat keberhasilan yang dilaporkan adalah sekitar 80% setelah satu putaran manuver reposisi, tingkat keberhasilan meningkat dengan pengulangan. Menurut meta-analisis terbaru dari modified Epley’s maneuver untuk PC-BPPV, pengobatan menunjukkan peningkatan perbaikan gejala empat kali dan nistagmus lima kali lebih tinggi dibandingkan kelompok placebo.

            Hasil dari Epley’s maneuver dapat diprediksi bahkan selama dilakukan manuver. Ketika kepala diputar 90˚ kearah sisi yang tidak terkena setelah Dix-Hallpike’s maneuver, posisi nistagmus berkembang ke arah yang sama dengan manuver (orthotropic nystagmus), jika sekelompok partikel bergerak ke arah yang sesuai ke dalam crus, menghasilkan keberhasilan reposisi. Namun, arah nistagmus dapat terbalik ketika heavy cupula dengan debris otolithic melekat pada ampullopetally atau jika partikel bergerak kembali ke cupula, menandakan bahwa reposisi tidak berhasil. Epley’s maneuver merupakan metode yang dianjurkan untuk pengobatan PC-BPPV, dengan konfirmasi bukti level A menurut American Academy of Neurology.

Semont’s liberatory maneuver  juga membantu pengobatan PC-BPPV (gambar 7) dan dapat dianggap sebagai alternatif untuk kondisi ini, terutama pasien dengan kesulitan menegakkan leher karena gangguan tulang belakang. Namun efektivitas dari Semont’s liberatory maneuver  belum dapat ditetapkan. Baru-baru ini, sebuah protokol untuk pengobatan PC-BPPV telah diperkenalkan dengan Epley’s dan Semont’s maneuver. Setelah didiagnosisi oleh dokter, pengobatan dengan manuver dijelaskan ke pasien, yang dapat dengan mudah dilakukan di luar rumahsakit.

Geotrpik HC-BPPV

            Rotasi 270˚ atau 360˚ sekitar sumbu  (disebut juga barbecue maneuver) ke arah telinga yang tidak terkena merupakan metode popular untuk pengobatan geotropic HC-BPPV. Maneuver ini dilakukan dengan memutar kepala 90˚ ke arah sisi yang sehat dengan posisi supine (gambar 8). Dengan manuver ini, debris otolith yang bebas mengambang bermigrasi dalam arah ampullofugal, yang akhirnya memasuki utrikulus terus menuju kanal horizontal akhir nonampula.

            Berbaring dengan telinga yang sehat di bawah selama sekitar 12 jam (posisi yang lama) dapat digunakan, terutama pada pasien dengan gejala berat yang tidak dapat membuat perubahan posisi. Gufoni’s maneuver merupakan alternatif lain. Setelah duduk di meja periksa, pasien berbaring miring ke arah sisi yang sehat dengan gerakan lateral yang cepat dan tetap dalam posisi ini selama 1-2 menit sampai terjadi resolusi dari nistagmus. Setelah melakukan rotasi kepala yang cepat 45˚ ke arah lantai, dengan pasien tetap mempertahankan posisi ini selama 2 menit, kemudian kembali ke posisi awal secara perlahan-lahan. Keuntungan utama dari Gufoni’s maneuver adalah manuver ini sederhana untuk dilakukan.

Apogeotropik HC-BPPV

Apogeotropik HC-BPPV dihubungan dengan cupulolitiasis atau canalolithiasis  dengan lengan anterior pada kanal semisirkular horizontal. Penjelasan ini sesuai dengan karekterisitik nistagmus posisional yang diamati pada HC-BPPV, tujuan terapi untuk melepaskan debris otholith dari cupula atau memindahkan debris dari lengan anterior ke posterior pada kanal horizontal.

            Jika debris otolitik melekat pada sisi utrikulus dari cupula, pelepasan seharusnya dengan resolusi segera dari vertigo positional dan nistagmus. Dalam hal adhesi dari sisi kanal pada cupula atau free-floating particles dalam lengan anterior, pelepasan dan pergeseran debris otolith ke dalam lengan posterior akan menyebabkan transisi ke geotropic HC-BPPV. Terapi menggoyangkan kepala pada bidang horizontal, modified Semont maneuver, dan metode Gufoni’s maneuver  telah diusulkan sebagai regimen pengobatan untuk apogeotropik HC-BPPV.

            Tujuan dari menggoyangkan kepala untuk melepas debris otholithic dari cupula, terlepas dari sisi yang mana yang terlekat, menggunakan alternatif  kekuatan percepatan dan perlambatan.

            Modified semont’s maneuver terdiri dari tiga tahap: 1) pasien dibawa ke posisi berbaring dengan sisi telinga yang terkena di bagian bawah.  2) kepala pasien dimiringkan ke bawah 45˚, dipertahankan selama 2-3 menit. 3) pasien kembali ke posisi duduk semula. Manuver ini awalnya dirancang unutk menghilangkan debris yang melekat pada sisi utrikulus  dari cupula.

            Pada Gufoni’s maneuver untuk apogeotropik HC-BPPV, pasien duduk dengan kepala diarahkan lurus ke depan kemudian dengan cepat bergerak ke posisi berbaring dengan arah sisi yang terkena, pertahankan posisi ini untuk 1 sampai 2 menit setelah akhir dari nistagmus apogeotropik. Kepala kemudian dengan cepat diangkat 45˚ dan dipertahankan selama 2 menit, kemudian kembali ke posisi duduk secara perlahan. Gufoni’s maneuver dirancang untuk menyingkirkan debris otholithic dari lengan anterior dari kanal semisirkular horizontal dekat cupula.

            Sebuah studi baru-baru ini mengadopsi uji coba prospektif secara acak, menemukan bahwa manuver menggoyangkan kepala lebih efektif daripada modified semont’s maneuver dalam pengobatan HC-BPPV. Namun, efektivitas dari masing masing manuver harus ditentukan dengan menerapkan perbandingan kepala per kepala.

AC-BPPV

            Berbagai manuver reposisi juga telah dikembangkan untuk pengobatan AC-BPPV. Sebaliknya dalam Epley’s maneuver, pasien juga mengalami urutan perubahan posisi yang sama setelah Dix-Hallpike’s maneuver  pada sisi telinga yang sehat. Manuver reposisi modifikasi dan mempertahankan posisi yang berkepanjangan juga diadopsi untuk pengobatan BPPV tertentu.

REHABILITASI

            Terlepas dari saluran/kanal yang terkena, latihan Brandt-Daroff dapat dicoba saat menuver reposisi gagal atau jika pasien tidak dapat mentoleransi maneuver reposisi (gambar 9). Latihan dapat diulang bebas sampai gejala berkurang.

            Berhubungan dengan PC-BPPV, rehabilitasi vestibular menunjukkan hasil pengobatan yang lebih unggul dibandingkan dengan placebo. Namun, rehabilitasi vestibular kurang efektif dibandingkan CRMs dalam menghasilkan resolusi gejala yang lengkap. Ada cukup data tentang respon HC-BPPV untuk rehabilitasi vesibular.

TERAPI BEDAH

            Dengan CRMs berulang dan latihan Brandt-Daroff, pasien masih dapat mengalami veritigo persisten akibat disabilitas posisi atau frekuensi kambuhan yanga merupakan refrakter dari manuver reposisi. Terapi bedah dapat dipertimbangkan dalam kesempatan yang jarang, yang disebut juga “incratable BPPV”.

            Transeksi nervus ampula posterior yang mempersarafi kanal posterior (singular neurectomy) atau oklusi kanal semisirkular posterior (saluran penutup) telah dilakukan untuk “incratable BPPV”.

            Neurektomi tunggal, dijelaskan oleh Gacek pada tahun 1974, merupakan prosedur yang efisien yang dibuat untuk mengontrol gejala “incratable BPPV”., dengan risiko yang dapat diterima gangguan pendengaran pasca operasi. Penyumbatan dan oklusi kanal juga merupakan teknik yang efektif dengan rendahnya resiko gangguan pendengaran.

            Namun, intervensi bedah diterapkan jika seluruh CRMs/latihan telah dicoba dan gagal.

TERAPI MEDIKAMENTOSA

            Obat rutin seperti vestibular supresan (misalnya antihistamin dan benzodiazepine) tidak dianjurkan pada pasien BPPV. Dokter dapat memberikan obat untuk 1) mengurangi sensasi berputar dari vertigo atau 2) mengurangi gejala pusing yang menyertai. Namun, tidak ada vestibular supresan yang efektif seperti CRMs untuk BPPV dan tidak dapat digunakan sebagai pengganti untuk maneuver reposisi.

            Obat anti vertigo, seperti dimenhydrinate (Dramamine®), belladonna alkaloid scopolamine (Transderm-Scop®), dan benzodiazepine (Valium®), diindikasikan untuk mengurangi gejala pusing dan mual sebelum melakukan CRM.

PROGNOSIS DAN KEKAMBUHAN

            Vertigo sering berulang pada BPPV, dengan tingkat kekambuhan dilaporkan 15-37% setelah efektifitas awal CRMs. Pada studi terbaru, tingkat kekambuhan 50% untuk rata-rata 10 tahun periode follow-up. Kekambuhan terbanyak (80%) terjadi pada masa tahun pertama setelah pengobatan.

            Faktor yang berhubungan dengan tingkat kekambuhan yang tinggi yaitu wanita, adanya penyakit sebelumnya seperti trauma, labyrinthitis dan hidrops endolimfatik, adanya osteopeni/osteoporosis, HC-BPPV dan riwayat tiga atau lebih serangan BPPV sebelum pengobatan.